[TREETON] Bệnh thần kinh tiểu đường và xu hướng điều trị toàn diện

Tăng đường huyết mãn tính (nồng độ glucose cao bất thường trong máu) do khiếm khuyết trong bài tiết và/hoặc chức năng của insulin là dấu hiệu chính của bệnh tiểu đường. Tình trạng này có liên quan đến sự tiến triển của nhiều biến chứng khác nhau bao gồm bệnh thần kinh tiểu đường. Bệnh thần kinh tiểu đường (tổn thương thần kinh do tiểu đường gây ra) là biến chứng tiểu đường phổ biến nhất và có thể dẫn đến khuyết tật do cắt cụt chi. Ngày càng có nhiều bằng chứng liên quan giữa bệnh thần kinh tiểu đường với stress oxy hóa. Chất chống oxy hóa có các cơ chế và vị trí tác động khác nhau có thể cải thiện rối loạn chức năng thần kinh trong bệnh tiểu đường bằng cách tác động trực tiếp chống lại tổn thương oxy hóa. Bài viết này sẽ đánh giá một số chiến lược quản lý bệnh thần kinh tiểu đường khác nhau dựa trên tác dụng của các chất chống oxi hóa.

Bệnh tiểu đường liên quan đến một rối loạn chuyển hóa đặc trưng bởi sự thiếu hụt tương đối hoặc tuyệt đối insulin và/hoặc kháng insulin. Rối loạn này thể hiện một vấn đề sức khỏe nghiêm trọng hiện đang ảnh hưởng đến 382 triệu người trên thế giới và có thể tăng gấp đôi vào năm 2030. Bệnh tiểu đường được biết đến là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong trên thế giới. Đây là căn bệnh phức tạp và có thể dẫn đến nhiều biến chứng bao gồm bệnh võng mạc, bệnh thận, bệnh cơ tim, bệnh gan và bệnh thần kinh.

Tăng đường huyết gây ra stress oxy hóa và stress nitro hóa đã được chỉ ra là một trong những liên kết chính giữa bệnh tiểu đường và các biến chứng của nó. Tăng đường huyết tạo ra các gốc tự do do sự tự oxy hóa glucose và glycosyl hóa protein. Sự gia tăng liên tục các loại oxy phản ứng (ROS) và các loại nitơ phản ứng (RNS) kèm theo giảm hoạt động chống oxy hóa dẫn đến sự xuất hiện của stress oxy hóa và stress nitro hóa, từ đó có thể gây rối loạn chức năng nội mô, kháng insulin và thay đổi số lượng, chức năng của các tế bào β đảo tụy, cuối cùng dẫn đến các biến chứng vi mạch và biến chứng mạch máu lớn do tiểu đường. Một khi ROS và RNS dư thừa, chúng sẽ gây ra sự suy giảm cấu trúc của các đại phân tử (carbohydrate, protein, lipid và DNA), khiến chúng mất ổn định và do đó mất chức năng. Tăng ROS do tăng đường huyết cũng đã được báo cáo là có khả năng gây ra chết tế bào trong các mô.

Bệnh thần kinh tiểu đường (DN) dường như là biến chứng phổ biến nhất, hiện diện ở hơn 50% bệnh nhân tiểu đường mãn tính. Tại Hoa Kỳ, DN là nguyên nhân hàng đầu của nhập viện liên quan đến bệnh tiểu đường và cắt cụt chi không do chấn thương. Nó có thể được phát hiện muộn trong tiểu đường typ 1 hoặc sớm trong tiểu đường typ 2, nguyên nhân đầy đủ vẫn chưa thật sự rõ ràng. Tăng hình thành gốc tự do và/hoặc thiếu hụt trong hệ thống chống oxy hóa dẫn đến stress oxy hóa có liên quan đến bệnh sinh của bệnh thần kinh tiểu đường.

Chất chống oxy hóa nội sinh hoặc ngoại sinh là một cơ chế bảo vệ chống oxy hóa. Một số chất chống oxy hóa là enzyme bao gồm superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione S-transferase (GST), glutathione peroxidase (GPx), các chất chống oxy hóa không là enzyme bao gồm glutathione (GSH), axit uric, carotenoid, flavonoid, axit lipoic và vitamin A, C và E.

Từ vai trò quan trọng của stress oxy hóa trong việc làm trung gian bệnh thần kinh tiểu đường (DN), việc nghiên cứu và phát triển các chất chống oxy hóa đã chiếm lĩnh xu hướng chủ đạo trong tìm kiếm một phương pháp điều trị hiệu quả cho các rối loạn chức năng thần kinh trong bệnh tiểu đường trong thập kỷ qua. Một số lượng ngày càng lớn các chất chống oxy hóa đã được đưa vào thử nghiệm in vivo và in vitro trong các mô hình thí nghiệm trên động vật. Tuy nhiên trong vô số các chất chống oxy hóa đó, chỉ có duy nhất thiotic acid (hay alpha lipoic acid) là có đủ bằng đầy đủ bằng chứng về tính an toàn và hiệu quả trên điều trị bệnh thần kinh do đái tháo đường qua các thử nghiệm lâm sàng quy mô lớn và phân tích meta. Đây cũng là chất chống oxy hóa duy nhất được các nước châu Âu cấp phép sử dụng trong điều trị bệnh thần kinh do đái tháo đường.

Nói chung, cơ chế hoạt động của thiotic acid hướng đến hai mục tiêu chính: giảm tác hại của các gốc tự do bằng cách ngăn chặn sự hình thành của chúng hay bằng cách loại bỏ và bất hoạt chúng, hoặc tăng cường hệ thống phòng thủ tự nhiên bằng cách kích hoạt các enzyme chống oxy hóa và tái tạo các protein khác liên quan đến con đường chống oxy hóa. Từ đây, thiotic acid có thể nhanh chóng kiểm soát căn nguyên gây bệnh và cải thiện triệu chứng bệnh.

Để lại một bình luận

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

Developed by Tiepthitute
Chat với chúng tôi qua Zalo
Gọi ngay
Developed by Tiepthitute